Bienvenue sur www.Préparation-Physique.info
La communauté des sportifs francophones
 
 FAQFAQ   RechercherRechercher   Liste des MembresListe des Membres   Groupes d'utilisateursGroupes d'utilisateurs   S'enregistrerS'enregistrer 
- Bienvenue sur www.Preparation-Physique.info - La communauté des sportifs fancophones -
MEMOIRE - Répercutions cardio-vasculaires de la navigation

 
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Bienvenue sur www.Préparation-Physique.info Index du Forum -> Mémoires / Aide aux étudiants
Voir le sujet précédent :: Voir le sujet suivant  
Auteur Message
FH-COACHING
Grand habitué
Grand habitué


Inscrit le: 09 Aoû 2006
Messages: 74
Localisation: Côte d'Azur

MessagePosté le: Mer Aoû 16, 2006 2:23 pm    Sujet du message: MEMOIRE - Répercutions cardio-vasculaires de la navigation Répondre en citant

Mémoire présenté en vue de l'obtention du MASTER « Sciences et Technologies du Mouvement Humain", Spécialité Recherche

Répercution de l’effort isométrique sur le plan circulatoire et cardiaque

Présenté par HURLIN Frédéric (Mai 2006)

Directeurs de mémoire: Mme PENSINI et M. COLSON


L’objet de ce mémoire est de débuter une réflexion sur l’adaptation de l’organisme durant un effort isométrique de longue durée.
La plupart des sports propose dans leur pratique une contraction isométrique, soit le maintien d’une contraction musculaire sans déplacement de leviers osseux :
- en athlétisme, l’attente dans les starting blocks,
- en gymnastique masculine, aux anneaux,
- en voile, en dériveur solitaire notamment,
- ou tout simplement en musculation.

Pour en revenir à la voile, la régate en dériveur solitaire conduit le sportif à adopter une posture « quasi » statique durant une période allant de 5 à 15 minutes, en compétition. Différentes études menées en France ont mis en évidence une réponse cardio-vasculaire particulière pendant et après l’effort : les sportifs utilisent un niveau faible de VO² max. alors que la fréquence cardiaque (HR) est élevée.

Pourquoi ?

Par la revue de question suivante, nous allons essayer de mettre en avant les différents processus intervenant pour maintenir et récupérer d’une contraction de type isométrique de longue durée, grâce à la littérature médicale .


1_La contraction isométrique en voile :
1.1_En dériveur solitaire :

Certaines pratiques sportives nécessitent le maintien de postures pour la bonne réalisation du geste technique ; la voile légère en fait partie: tenir le wishbone d’une planche à voile, se placer au trapèze ou au rappel en sont des exemples.

Avec la recherche de performance, des travaux concernant l’impact physiologique et la biomécanique de la position de rappel en dériveur solitaire ont été menées ( réf.17,3) .
Il en ressort que :
- le régatier adopte une position gainée,
- il crochète ses pieds dans une sangle en tissu ce qui lui permet de contrer la force du vent dans les voiles et de créer une vitesse d’avancement au voilier.
Les muscles principalement sollicités sont les quadriceps, les psoas iliaques, les abdominaux droits et obliques mais aussi avec l’apparition de la fatigue, les muscles lombaires ; ce sont des muscles de grandes tailles.

Les travaux nous apprennent que les efforts des muscles de la cuisse en navigation sont d’une intensité inférieure à 80% MVC : Maïsetti mesure par l’intermédiaire d’un dynamomètre une traction sur la sangle située entre 166 et 843 Newtons en navigation soit une force située entre 32 et 66.5% de la contraction isométrique maximale volontaire (MVIC).
Une étude de Mackie et Legg (16) mesure des valeurs maximales situées entre 647 N (59% de la contraction maximale volontaire ou MVC) et 843 N (77% de MVC).

1.2_L’impact physiologique en navigation :
Dans les parutions citées précédemment, les valeurs d’utilisation de la VO², de fréquence cardiaque maximale (HR max.) et les taux de lactatémie ne diffèrent pas significativement : à savoir 35-45% VO² max., 75% HR max. et moins de 4 mmol/l de lactate sanguin malgré des conditions expérimentales différentes (Maïssetti mesure en laboratoire lorsque Castagna le fait en situation de navigation avec un appareil portatif de mesure des échanges gazeux).
Felici et coll.(5) mesurent, quant à eux, la puissance développée par le ventricule gauche durant un test de temps limite de rappel avec quelques uns des meilleurs régatiers d’Italie : la puissance augmente de 62.5% (passant de1.2 watts à 3.2 watts) en moyenne lorsque le sujet se place au rappel.


On peut donc s’interroger sur les phénomènes de régulation de la réponse cardio-vasculaire lors d’un effort isométrique avec un travail important du cœur mais une consommation faible d’oxygène et lors de la récupération avec l’impact de l’ischémie sur un muscle de grande taille (tel que le quadriceps ou les abdominaux).

2_A quelle intensité obtient-on une activation de la réponse cardio-vasculaire ?
2.1_Différentes intensités, différents muscles, divers effets :

Plusieurs expériences s’accordent sur le fait qu’il faut une production de force isométrique minimum pour engendrer une adaptation cardio-vasculaire. J.F. KAHN et coll. (13) dans une revue de question sur le sujet a mesuré que la pression artérielle évoluait dés 20% MVIC.
L’équipe de SINOWAY et coll. dans l’extrait de la publication « Muscle acidosis during static exercice is associated with calf vasoconstriction » (21) enregistre des modifications conséquentes en réalisant un exercice à 30% MVC : durant un exercice de « handgrip », le débit cardiaque augmente de 32% et la pression sanguine de 29% durant la manipulation.
MONOD et FLANDROIS (1 mesurent, quant à eux, qu’à partir de 40% MVIC, il y a une forte réponse cardiaque sans plus de précisions.
Enfin, l’introduction d’une publication de GRIFFIN et coll. (6) rapporte que SADAMOTO (20) obtient une occlusion complète des artères pour le biceps, le gastrocnemius, le vastus lateralis, le rectus femoris et les soléaires pour des charges situées entre 50 et 64% MVC.


2.2_Raisons de cette variabilité de résultats :
En fait, aucunes d’études ne s’accordent sur un niveau de force précis pour déclencher une adaptation car chacune d’entre elles propose un protocole expérimental différent.
Pour illustrer, l’étude de YAMAJI et coll. (23) traite des muscles de la main durant une épreuve de « handgripping », KAHN et coll. (15) traite des muscles de la coiffe des rotateurs de l’épaule, certains mesurent une simple réaction cardiaque quand d’autres recherchent une ischémie complète.
Ceci tient au fait que les études menées sur le travail statique sont liées en priorité à la recherche médicale (réentrainement de patients atteints de troubles coronariens) et non à la recherche sur la performance sportive. Il est plus facile et moins dangereux pour des patients médicalisés de mobiliser un muscle du bras qu’un muscle de la jambe.


3_Le centre de régulation cardio-vasculaire : le système nerveux sympathique :
3.1_L’intervention des chémorécepteurs :

Selon Kahn, le maintien d’une contraction isométrique engendre d’importants changements dans les variables cardiaques dés 20% MVC: on a à la fois une élévation de la fréquence cardiaque, de la pression sanguine systolique (12,13) parallèlement à la pression diastolique dans le but d’augmenter le débit cardiaque (Qc) à l’effort.
Pourtant, le volume d’éjection systolique (VES) tend à diminuer du fait d’un retour veineux très faible. En effet, une contraction isométrique entraîne une limitation de l’écoulement sanguin : avec la compression des muscles sur le lit capillaire et l’absence de pompe musculaire créée par un mouvement rythmique des membres, les déchets produits par le travail des fibres s’accumulent dans le milieu intramusculaire.
DALEY et coll. (4), en créant une occlusion artificielle dans la cuisse semblable à celle engendrée par une contraction statique, a remarqué une élévation du taux de lactate plasmatique et d’ions hydrogène.
Ainsi le pH diminue, l’acidité augmente et les mécanismes contractiles sont déréglés.

3.2_L’intervention des mécanorécepteurs :
Ces modifications biologiques et physiques du muscle activent aussi les mécanorécepteurs locaux liés au système nerveux sympathique : ainsi est engendré le réflexe systolique qui doit augmenter le débit cardiaque (JOYNER (10) et HANSEN (7)).

Ce réflexe apparaît quelque soit l’effort à fournir afin d’assurer l’acheminement des substrats et l’évacuation des déchets grâce à la vasodilatation des vaisseaux mais aussi par une augmentation du travail de muscle cardiaque.
Lors de la manipulation présentée plus haut, DALEY remarque que les barorécepteurs (liés aussi au système nerveux sympathique) réagissaient à l’augmentation de la pression sanguine artérielle et à la compression musculaire des vaisseaux limitant leur dilatation. Cette observation fut aussi mise en évidence par Bell et White, dans l’extrait « Cardiovascular responses to external compression of human calf muscle vary during graded metaboreflex stimulation » (2) : en créant une occlusion artificielle des vaisseaux lors de la manipulation, ils ont observé une activation d’afférences meccano-réceptives pour permettre le maintien du flux sanguin (BF).


4_L’altération de l’oxygénation au niveau local:
4.1_L’isomètrie est néfaste pour la vasodilatation artérielle :

Malgré une intervention nerveuse centrale marquée dans le cadre du réflexe systolique, l’apport en oxygène pour le muscle contracté diminue rapidement.
En effet, les vaisseaux artériels se trouvent fortement limités dans leur développement par la masse musculaire en action permanente ; ce qui provoque aussi une occlusion du lit capillaire (des travaux de GRIFFIN (6) ont montré qu’une contraction isométrique d’intensité moyenne empêchait l’expansion d’une artère à l’effort mais écrasait totalement les capillaires).

4.2_Une grande variabilité dans l’occlusion capillaire :
Concernant l’implication de la désoxygénation dans l’apparition de la fatigue, les études ne s’accordent pas entre elles par le fait qu’elles ne traitent jamais du même muscle, encore une fois :
- Les recherches de SADAMOTO et coll. (20) voient un arrêt du BF pour des valeurs situées entre 50% MVC sur le muscle quadriceps droit et 65% sur le chef latéral.
- ASMUNSSEN (1) a travaillé et mesuré une occlusion complète à 25% MVC pour le mollet.
- Les résultats de JOUANIN et coll. (9) ou KAHN (15) ont mesuré une désoxygénation maximale aux alentours de 50% MVC avec une relation linéaire entre la perte de force et la baisse de la quantité d’oxygène captée par le muscle.
La typologie musculaire et le schéma d’irrigation capillaire semblent jouer un rôle important dans ces variations entre muscles.

4.3_L’impact de l’ischémie locale sur le maintien de la contraction:
Dans le cas d’une contraction de courte durée, le manque d’oxygène, d’ATP et de CP ou l’acidité ne semblent pas être des facteurs primordiaux pour les chercheurs. Par contre, le travail musculaire crée un déséquilibre dans les concentrations d’ions sodium ou potassium intracellulaires, altérant ainsi le couplage excitation/contraction (12).
A haute intensité ou sur une durée longue, on peut rencontrer des différences importantes sur un test de temps limite (t-lim) selon la typologie musculaire (plus ou moins orientée vers l’aérobie) et l’organisation de système vasculaire dans le muscle. L’inadéquation du BF avec le travail demandé et la « pollution » rapide des fibres de type 1 « Fast Twitch » par les déchets à haute intensité sont les causes de l’épuisement comme nous allons le voir maintenant.

5_Cinétique de la baisse de force:
5.1_Une baisse de force en 2 temps :

Le maintien d’une contraction musculaire de manière prolongée comme lors d’une navigation en dériveur entraîne une baisse du niveau de force dans le temps.
Les travaux de KAGAYA/IWAMURA (11), confirmé par YAMAJI et coll. (23), montrent une décroissance en 2 temps lorsqu’on reste sur des valeurs situées entre 20 et 60% MVC :
- une phase de pré-inflexion rapide avec une baisse des taux d’oxyhémoglobine et une augmentation de la concentration d’hémoglobine appauvrie en oxygène par l’exercice. L’épuisement des fibres Fast Twitch est important.
- puis une baisse de force plus lente ou phase de post-inflexion par l’épuisement des fibres lentes.

5.2_La phase de post-inflexion :

Les causes de cette seconde baisse de force au niveau des fibres oxydatives ont demandé de nombreuses études pour en élucider les tenants.
KAHN (12) rapporte que certains travaux misent sur une altération du couplage excitation/contraction par l’accumulation d’ions potassium dans le système T et une baisse de la concentration en ions sodium extracellulaires, comme cité précédemment.
Ce changement dans le milieu cellulaire s’explique aisément par la diminution du BF voire son arrêt complet dans les capillaires malgré les efforts déployés par le système cardio-vasculaire.

A partir de ce constat, les chercheurs ont mis en évidence la transformation de la contraction isométrique en contraction isotonique à l’approche de l’épuisement (JOUANIN et coll. (9)) : ce type de contraction met en œuvre une alternance de contractions et de relâchements chez les fibres dans le but de baisser la pression intramusculaire locale et de créer une revascularisation partielle des tissus.
Malgré la baisse des résistances périphériques et de la pression intra-musculaire, YAMAJI (23) mesure une baisse continue du retour veineux qui amène l’arrêt de la contraction.
Le manque d’oxygène est secondaire dans l’arrêt de la contraction : le facteur prioritaire est l’absence de « washout » des métabolites accumulés qui troublent le fonctionnement contractile.


6_La revascularisation au repos :
6.1_ Une hyperémie commune à tous les efforts:

L’expérience de Takarada (22) (« Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans ») basée sur un exercice dynamique de résistance en situation d’ischémie est intéressante. En effet, les sujets doivent réaliser une série de mouvements à intensité sous maximale avec ou sans occlusion artificielle de l’artère brachiale. On mesure durant 5 minutes après l’exercice le taux de lactate plasmatique et la cinétique d’oxygénation.
En situation de contraction dynamique sans ischémie, on remarque une augmentation du BF mais à un degré moindre qu’en situation ischémique au moment de la récupération.
Les résultats de Takarada tendent à montrer que la durée de l’hyperémie et la vasodilatation post-exercice sont proportionnelles à l’ischémie et l’accumulation de lactate plasmatique.

6.2_En situation isométrique :

Dés l’arrêt de la contraction isométrique, l’occlusion des capillaires disparaît et le BF se rétablit rapidement.
Des études (notamment Osada et coll (19)) ont démontrées une variation dans la cinétique de ré-oxygénation suite au maintien d’une contraction statique: dans l’expérimentation de Osada, sont opposées des exercices à intensité sous maximale précédés par une période de 2’ d’occlusion artificielle et des séquences de travail rythmique (de 10 à 100% MVC) tenue jusqu’à l’épuisement. On a donc, d’un côté, le maintien d’une contraction fixe en situation d’ischémie avancée et de l’autre, une contraction qui engendre le phénomène de pompe musculaire et favorise la vascularisation.
Les résultats obtenus montrent une revascularisation plus importante pour les exercices précédés d’une ischémie à cause d’une accumulation de métabolites néfastes pour le muscle.

Ces résultats sont confirmés par la publication de Griffin et coll., “Blood flow in the triceps brachii during sustained submaximal isometric contractions” (6).
L’expérience visait à mesurer l’écoulement du sang dans l’artère brachiale au niveau des chefs musculaires du triceps par doppler.
Les résultats démontrent qu’il y a peu de changements avant et pendant le maintien d’une contraction à 20% MVC au niveau du diamètre artériel ; par contre, durant la récupération, le diamètre artériel augmente fortement.
Ainsi la circulation est grandement facilitée : une mesure par doppler de la vitesse du sang (BV) dans l’artère brachiale montre qu’il y a une augmentation de 300% de celui-ci entre la phase d’exercice isométrique et la récupération.
Cette expérience réalisée à 20% MVC donne des résultats significatifs : on peut donc imager l’hyperémie créée par un effort à 50% MVC comme lorsqu’un régatier est en position de rappel et qu’il se relève pour partir au vent arrière.
En fait, les gros vaisseaux réalisent à l’arrêt de la contraction ce qu’ils ne peuvent faire durant l’exercice pour éliminer les déchets rapidement.
Les chercheurs (Osada (19) ou Takarada (22)) pensent à un effet régulateur du lactate sur le diamètre des vaisseaux en provoquant une hyperémie post-exercice.

On peut aussi y voir le résultat de l’inertie de fonctionnement de l’organisme : Griffin (6) n’enregistre les variables cardiaques et artérielles que pendant 2 minutes mais on peut imager facilement que la circulation reste à des niveaux supérieurs au repos pendant plusieurs minutes.

7.CONCLUSION :
7.1_ Recherche médicale et recherche de performance :

Grâce aux recherches médicales sur le réentrainement de patients atteints de troubles cardiaques, nous commençons à comprendre cette situation inhabituelle rencontrée par le régatier en dériveur solitaire.
Le rappel, une activité isométrique sous maximale ( en moyenne, 45% de MVC) comme lors des expériences présentées, entraîne une consommation d’oxygène peu importante mais une fréquence cardiaque élevée.
Toutes les études présentées rapportent des observations semblables.

7.2_ Les enseignements :

La consommation d’oxygène est faible car l’intensité de l’effort est sous maximale.
La fréquence cardiaque est élevée pour diverses raisons :
- comme pour tout exercice, les muscles ont besoin d’un apport important en oxygène et le système nerveux sympathique ajuste le débit cardiaque dans ce but,
- la contraction musculaire empêche les vaisseaux sanguins des zones actives de se dilater, il y a donc une élévation de pression artérielle locale et le cœur doit se contracter plus fort pour irriguer les muscles en tension,
- il n’y a pas d’effet « pompe musculaire » comme lors d’exercices rythmiques donc le retour veineux demande un effort supplémentaire.
En tout état de cause, la fréquence cardiaque (HR) durant une contraction musculaire isométrique est plus élevé que durant une contraction dynamique de même intensité.
Le temps de maintien ou t-lim d’une position de rappel reste faible (aucun coureur ne reste dans une position de rappel figée tout au long d’une course) car les mécanismes contractiles se dérèglent.
Les concentrations d’ions qui gèrent le couplage excitation/contraction, la concentration d’ions hydrogène et de lactate plasmatique altèrent gravement la contraction.
Le flot sanguin faible voire nulle ne permet pas le maintien des conditions adéquates à l’effort dans les fibres.
La récupération est le siège d’une violente hyperémie par l’accumulation des déchets durant contraction statique. L’organisme veut les éliminer le plus rapidement possible.

7.3_Discussion :

La majeure partie des travaux présentés dans cette revue de question sont mis en scène dans des laboratoires (hormis les mesures de VO² max. du docteur Castagna qui restent exceptionnelles).
Idéal pour des recherches médicales, pour la reproductibilité des expériences,…le laboratoire donne des apports qui nous ne vérifierons probablement jamais sur un vrai voilier, en mer et qui plus est, en régate.
En effet, la mer est un élément qui n’est jamais reproductible même sur de courts instants : chaque vague, chaque rafale de vent, chaque parcours de régate est unique; de plus, l’appareillage d’un laboratoire n’est pas adapté au milieu marin.
Nous ne faisons que poser des hypothèses sur le fonctionnement physiologique d’un régatier qui navigue au rappel.

Il faut aussi souligner qu’un régatier n’adopte que rarement une position en parfaite isométrie (hormis en laboratoire): si l’individu ne bouge pas en terme de variations d’angles articulaires, l’état de la mer rend la coque, sur laquelle il est assis, très instable.
La compression musculaire de la contraction ainsi que les mouvements de la coque dans la mer limitent l’écrasement des vaisseaux. Ainsi, les muscles des cuisses et des abdominaux sont plus facilement perfusés au rappel.
Par contre, le déséquilibre permanent de l’organisme sur un voilier doit être considéré comme un facteur important de l’élévation de la fréquence cardiaque.

Finalement, les observations de Maïsetti (17), Castagna (3), Felici (5) ou Mackie et Legg (16) ne valent que dans le cadre de mesure réalisé sur banc de rappel.
_________________
FH-COACHING, la forme, la performance et vous..
Venez visiter le site Internet
http://fhcoaching.neuf.fr/
Revenir en haut de page
Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un e-mail Visiter le site web de l'utilisateur
FH-COACHING
Grand habitué
Grand habitué


Inscrit le: 09 Aoû 2006
Messages: 74
Localisation: Côte d'Azur

MessagePosté le: Mer Aoû 16, 2006 2:24 pm    Sujet du message: BIBLIOGRAPHIE Répondre en citant

BIBLIOBRAPHIE

1.Asmunssen E. Similitaries ans dissimilitaries between static and dynamic exercise. Circulation Research (extrait), 48: 3-10, 1981.

2.Bell MP, White MJ. Cardiovascular responses to external compression of human calf muscle vary during graded metaboreflex stimulation. Experimental physiology, 90:383-91, 2005.

3.Castagna et coll. Physiological assessment of energy expenditure during Laser®sailing. Science & Sports, 19 : 317–323, 2004.

4.Daley et coll. Autonomic and vascular responses to reduced limb perfusion. Journal of applied physiology, 95:1493-8, 2003.

5.Felici et coll. The cardiovascular work of competitive dinghy sailing. The journal of sports medicine and physical fitness (extrait), 39 :309-14, 1999.

6.Griffin et coll. Blood flow in the triceps brachii muscle in humans during sustained submaximal isometric contraction. European Journal of Applied Physiology, 84:432-7, 2001.

7.Hansen et coll. The exercise pressor response to sustained handgrip does not augment blood flow in the contracting forearm skeletal muscle. Acta Physiology Scandinavia, 149: 419-425, 1993.

8.Jouanin et coll. Etude de l’oxygénation musculaire en contraction isométrique. Application de la spectroscopie infrarouge de l’hémoglobine. Science and Sports, 13: 243-245, 1998.

9.Jouanin JC et coll. Changes in the heart rate and electromyogram beyond the limit time of an isotonic isometric contraction. European Journal of Applied Physiology, 67:208-212, 1993.

10.Joyner MJ. Does the pressor response to ischemic exercise improve blood flow to contracting muscles in humans? Journal of Applied Physiology, 78: 183-187, 1998.

11.Kagaya A et Iwamura E. Strength decrement in repeated maximal voluntary contractions and muscular endurance performance of plantar flexions. Report of Res Center for Physical Education (extrait car texte disponible en japonais uniquement), 17: 1–17 .

12.Kahn JF et Monod H. Fatigue induced by static work. Ergonomics, 7: 839-846, 1989.

13.Kahn JF et Monod H. Modifications de la pression artérielle au cours du travail statique. Arch Mal Cœur, .82 : 17-22, 1989.

14.Kahn JF, Huart F et Monod H.Variation of the maximum maintenance time of an isometric contraction in the presence of a second contraction. Ergonomics, 9:1287-1298, 1988.

15.Kahn et coll. The isometric force that induces maximal surface deoxygenation. European Journal of Applied Physiology, 78: 183-187,1998.

16.Mackie HW, Legg SJ. Preliminary assessment of force demands in laser racing. Journal of Science and Medicine in Sport (extrait), 2 :78-85, 1999.

17.Maissetti et coll. Sustained hiking position in dinghy sailing. Theoretical aspects
and methodological considerations for muscle fatigue assessment. Éditions scientifiques et médicales Elsevier, 2002.

18.Monod H et Flandrois R. Physiologie du sport. Edition Masson, 1984.

19.Osada et coll. Post-exercise hyperemia after ischemic and non-ischemic
Isometric Handgrip Exercise. Journal of physiological anthropology and applied human science, 22: 299–309, 2003.

20.Sadamoto et coll. Skeletal muscle tension, flow, pressure and EMG during sustained isometric contractions in humans. European Journal of Applied Physiology, 51:395-408, 1983.

21.Sinoway et coll. Muscle acidosis during static exercise is associated with calf vasoconstriction. Journal of Applied Physiology, 66:429-36, 1989.

22.Takarada et coll. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans.Journal of Applied Physiology, 88: 2097-2106, 2000.

23.Yamaji et coll. Relationships between decreasing force and muscle oxygenation kinetics during sustained static gripping. Journal of physiological anthropology and applied human science, 23: 41-47, 2004.
_________________
FH-COACHING, la forme, la performance et vous..
Venez visiter le site Internet
http://fhcoaching.neuf.fr/
Revenir en haut de page
Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un e-mail Visiter le site web de l'utilisateur
Jean-Marc BERTRAND
Administrateur Site
Administrateur Site


Inscrit le: 01 Aoû 2006
Messages: 3395
Localisation: Montpellier

MessagePosté le: Mer Aoû 16, 2006 2:46 pm    Sujet du message: Répondre en citant

Merci beaucoup pour ce travail que j'ai trouvé passionnant, bien construit, bien documenté et bien rédigé.

Il faudrait peut être préciser quelque part que HR = heart rates (battements de coeur) pour les non initiés Wink

Quelle note as-tu obtenue au final ?
_________________
Sportivement
Jean-Marc BERTRAND
www.preparation-physique.info
La communauté des sportifs francophones
Revenir en haut de page
Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Visiter le site web de l'utilisateur MSN Messenger
FH-COACHING
Grand habitué
Grand habitué


Inscrit le: 09 Aoû 2006
Messages: 74
Localisation: Côte d'Azur

MessagePosté le: Mer Aoû 16, 2006 2:56 pm    Sujet du message: Répondre en citant

Je crois que j'ai eu 14: je me suis fait allumer sur la rédaction et le fait que cela parte un peu dans tous les sens car je ne suis pas aller à la fac cette année à cause de mon entreprise et de ma carrière sportive un peu prenante (http://laseradonf06.neuf.fr/).
_________________
FH-COACHING, la forme, la performance et vous..
Venez visiter le site Internet
http://fhcoaching.neuf.fr/
Revenir en haut de page
Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un e-mail Visiter le site web de l'utilisateur
Montrer les messages depuis:   
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Bienvenue sur www.Préparation-Physique.info Index du Forum -> Mémoires / Aide aux étudiants Toutes les heures sont au format GMT + 2 Heures
Page 1 sur 1

 
Sauter vers:  
Vous ne pouvez pas poster de nouveaux sujets dans ce forum
Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
Vous ne pouvez pas éditer vos messages dans ce forum
Vous ne pouvez pas supprimer vos messages dans ce forum
Vous ne pouvez pas voter dans les sondages de ce forum


Jean-Marc.Bertrand@Preparation-Physique.info